微循環組成結構
微循環的組成隨器官而異。典型的微循環一般由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動—靜脈吻合支和微靜脈等七個部分組成,微循環的血液可通過三條途徑由微動脈流向微靜脈。
微動脈
微動脈是毛細血管前阻力血管,在微循環中,起“總閘門”的作用,其口徑決定了微循環的血流量。微動脈平滑肌主要受交感縮血管神經和體內縮血管活性物質(如兒茶酚胺、血管緊張素、加壓素)等的影響。當交感神經興奮以及縮血管活性物質在血中濃度增加時,微動脈收縮,毛細血管前阻力增大,一方面可以提高動脈血壓,另一方面卻減少微循環的血流量。
微靜脈
屬毛細血管后阻力血管。在微循環中,起“后閘門”的作用。其口徑的變化在一定程度上控制著靜脈回心血量。微靜脈收縮,毛細血管后阻力增大,一方面造成微循環血液淤積;另一方面使靜脈回心血量減少。微靜脈平滑肌也受交感縮血管神經和體液中血管活性物質的影響。交感縮血管神經興奮,微靜脈收縮但不如微動脈明顯;微靜脈對兒茶酚胺的敏感性也較微動脈低,但對缺O2與酸性代謝產物的耐受性比微動脈大。 安靜狀態時,真毛細血管僅有20%開放,即可容納全身血量的5%--l0%??梢娢⒀h有很大的潛在容量。如果某些原因引起全身微循環真毛細血管大量開放,循環血量將大量的滯留在微循環內,導致靜脈回心血量和心輸出量減少,動脈血壓即可下降。因此,微循環血流量直接與整體的循環血量密切相關。它除了要保證局部器官組織的血流量,實現物質交換, 而且要顧及到全身的循環血量,使局部血流量與循環血量相統一。
后微動脈和毛細血管前括約肌
也屬毛細血管前阻力血管。在微循環中,它們起著“分閘門”的作用,它的開閉直接影響到真毛細血管的血流量。而該處的血流量對物質交換最為重要。后微動脈和毛細血管前括約肌很少或不受交感縮血管神經的支配,主要受體液因素的調節,它們的舒縮活動取決于兒茶酚胺等縮血管物質與舒血管物質的綜合作用。當局部組織代謝增強或血液供給不足時,PO2降低、局部代謝產物堆積CO2、H+、腺苷等)和組胺增多時,使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,真毛細血管開放,血流量增加,代謝產物被運定,O2的供應改善,PO2恢復。此時后微動脈和毛細血管前括約肌處在體液中縮血管物質的影響下,產生收縮,真毛細血管血流量減少,又造成上述的局部代謝產物的堆積,使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,血流量又增加,如此反復,在縮血管物質和局部舒血管物質的交替作用下,使真毛細血管網交替開放,這就是微循環對血流量及血流分配所做的自身調節。當某一器官的活動增強,代謝旺盛,代謝產物增多,該器官的血流量增加,其原因就是局部代謝產物發揮的舒血管效應。
微循環主要功能
物質交換
毛細血管內外物質交換是通過擴散、吞飲及濾過--重吸收三種方式,其交換的速率取決于毛細血管壁的通透性。毛細血管壁由單層內皮細胞組成,外面有一層基膜,總厚度約0.15-0.50μm, 內皮細胞之間相互連接處存在有細微裂隙,間距約10--20nm,為粘多糖類物質所填充,在其中有直徑為4nm左右的小孔,這是物質轉運的途徑之一。該小孔除了蛋白質難以通過外,血漿中和組織液中的水、各種晶體物質、小分子有機物均可以以擴散形式或濾過--重吸收的形式自由通過。內皮細胞膜的脂質雙分子層是O2、CO2及脂溶性物質擴散的直接徑路。此外,大分子物質的轉運還可通過毛細血管內皮細胞的吞飲作用實現。
回流機制
根據濾過--重吸收學說,在毛細血管內存在著毛細血管血壓及血漿膠體滲透壓;而在組織間隙中有組織液靜水壓及組織液膠體滲透壓.毛細血管內外這四種因素構成了兩對力量,一對是毛細血管血壓和組織液的膠體滲透壓,它們是組織液的濾過力;一對是血漿膠體滲透壓和組織液的靜水壓,它們是組織液的重吸收力。這兩對力量之差稱為有效濾過壓。若有效濾過壓為正值,則造成組織液的生成;若有效濾過壓為負值,則組織液回流入血。有效濾過壓可用下式來表示:
有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)
人體的血漿膠體滲透壓約為:25mmHg,動脈端毛細血管血壓約為30mmHg;靜脈端毛細血管血壓約為12mmHg,組織液膠體滲透壓約為15mmHg;組織液靜水壓約為10mmHg,故:
毛細血管動脈端有效濾過壓為(30+15) mmHg -(25+10) mmHg 約等于10mmHg。毛細血管靜脈端有效濾過壓為(12+15) mmHg-(25+10) mmHg約等于-8mmHg。
由此看來,在毛細血管動脈端為凈濾過,靜脈端為凈回收。血液在毛細血管中流過,血壓是逐漸下降的,有效濾過壓也逐慚降低至零,再往下行,血壓更低,有效濾過壓轉為負值,其結果,毛細血管動脈端濾過的液體,約90%可在毛細血管靜脈端重吸收入血。約10%的組織液則進入毛細淋巴管,生成淋巴液,淋巴液經淋巴系統又回到循環系統中去。因此,造成了組織液生成與回流的動態平衡。
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